REUMATOID ARTRITT (RA).

Definisjon

RA er en kronisk, remitterende, systemisk, inflammatorisk sykdom av ukjent etiologi som hovedsakelig angriper ledd, men også indre organer. Sykdommen fører til gradvis ødeleggelse av ledd med hevelse, smerter, bevegelsesinnskrenkning, nedsatt funksjon med nedsatt kraft, leddnær muskelatrofi og etterhvert deformering og tilstivning av leddet.

Forekomst

Kvinne/mann = 2­3/1 Prevalens 0,5­1%.
Debuterer vanligvis mellom 45 og 60 år, men alle aldersgrupper kan angripes.
Klar overdødelighet ved RA (i Norge 50%). For de sykeste er 5 års mortaliteten som for non­Hodgkin Iymfom og trekars hjerte sykdom. Økt dødelighet skyldes tidlig aldring, også overhyppighet av Iymfomer.

Diagnose

Etiologi
T­cellemediert sykdom initialt ­ etterhvert autonom synovialvekst. Viktige patogenetiske faktorer:

• vertens genetiske egenskaper (HLA DRw4)
• vertens immunologiske reaksjon
• ytre eller indre agens

Hypotese for patogenesen

• Ukjent antigen stimulerer T­celler via antigenpresenterende makrofag
• Aktiverte T­celler stimulerer makrofager og B­celler (RF­faktor)
• Synovialceller stimuleres
• Fibroblaster stimuleres til å lage matrix
• Synovia invaderer og destruerer omgivende vev (pannus)
  

Hvorfor ledd?

• Ingen basalmembran mellom kar og leddhule
• Leddhulen har undertrykk
• Avaskularitet i brusk gjør at immunkomplekser vanskelig fjernes
  

Hvilke ledd er angrepet?

• PIP og MCP er angrepet hos 40% ved debut og hos alle senere i forløpet
• Håndledd 15% ved debut ­ 85% senere
• Kne 15% ved debut ­ 80% senere
• Ankel 12% ved debut ­ 40% senere
• Albue/skulder 10% ved debut ­ 60% senere
• MTP 4% ved debut ­ 60% senere

Ekstra artikulære manifestasjoner

• Tenosynovit i fingre 25%
• Karpaltunnelsyndrom 60%
• Hudnekroser
• Perikarditt/endokarditt
• Reumaknuter 20%
• Lungefibrose, reumaknuter, bronkiolitt
• Neuropati
• Episkleritt, iridocyclitt
• Sekundært Sjögrens syndrom 10­20%
• Lymfadenopati
• Amyloidose 5%
  

Klassifikajonskriterier (ARA 1988)
Diagnosen stilles når minst 4 punkter har vært tilstede i minst 6 uker.

1. Morgenstivhet (> 1 time)
2. Artritt/synovitt samtidig i tre eller flere ledd
3. Artritt i hendene
4. Symmetrisk artritt
5. Reumatiske noduli
6. Reumatoid faktor
7. Røntgenologiske forandringer (erosjoner og/eller leddnær osteoporose i hender)
   

Differensialdiagnoser

• Seronegative spondyloatropatier
• Septisk artritt
• Bindevevssykdommer
• Artrose
• Reaktiv artritt
• Polymyalgia rheumatica
• Krystallartritter
• Indremedisinske sykdommer

Blodprøver
Waalers test positiv 40% ved debut ­ 85% senere. NB ­ lite spesifikk, men prognostisk viktig. Tas bare ved klinisk artritt.
Høy SR og CRP gjenspeiler aktivitet, men kan også være normale.
Anemi vanlig og reflekterer aktivitet. Trombocytose gjenspeiler aktivitet.
Lave titer ANA 20­30% ­ uspesifikk.
Leukocytose kan forekomme.

Klinikk
Vanligvis snikende debut, men hos 20% akutt. Allmenn sykdomsfølelse, tretthet, tendinitt/tenosynovitt og muskulære smerter forutgår ofte ledd-symptomene. Kardinalsymptomene er symmetrisk småleddsartritt i hender/fingre. Røntgenforandringene kommer senere.
Uvanlige debutformer:
­ Adult Morbus Still (20% utvikler RA) .
­ Palindrom artritt (50% utvikler RA)

RA og graviditet: De fleste blir mye bedre under graviditet. Antiflogistika og salicylater må seponeres siste måneden.

Bedømmelse av sykdomsaktivitet

• antall ømme og hovne ledd
• fallende Hgb
• stigende SR og CRP
• økende smerter og morgenstivhet

Behandling

Målsetting : Redusere smerter og opprettholde/bedre funksjon.

Tverrfaglig reumateam

• reumatolog, reumakirurg, fysioterapeut, ergoterapeut, sykepleier, sosionom, ortopedingeniør.
  

1. Symptomatisk

• Antiflogistika
  Demper smerter og stivhet og tildels hevelse. Basismedikasjon.
  Individuell respons. GI­bivirkninger.

• Smertestillende
  Lette analgetika. Kulde/varme.
  

• Glycocorticosteroider
  Kraftig antiinflammatorisk effekt både systemisk og gitt intraartikulært.
  Øker dødeligheten på sikt.
  

2. Spesifikke antireumatika (DMARDs)

a. Antimalariamidler
b. Sulfasalazin
c. Gullpreparater
d. Metotrexat (MTX)
e. Azathioprin
f. Cyclosporin A

Fellestrekk DMARDs:

• 3­6 måneder før effekt inntrer (MTX 3­6 uker, cyclosporin A 6­12 uker)
• 50% responderer etter 6 måneders behandling
• manglende effekt og bivirkninger gjør at medikamentene er seponert hos 90% etter 3 år

Håndtering av mistenkt RA i praksis

1. Anamnese: Morgenstivhet med bedring utover dagen og ved lett aktivitet. Funksjonsinnskrenkning.

2. Undersøke klinisk på artritt: Hevelse, trykkømhet, smerter ved bruk, svekket kraft, nedsatt funksjon. Symmetri? Hender, håndledd?

3. Blodprøver: Hb, SR og CRP.

4. Henvise til reumatolog.

5. Antiflogistika: Husk individuell respons ­ prøv flere! Forsiktig med smertestillende. Prednison kun etter kontakt med reumatolog!
   

A. Progressive stadier i leddpatologi. Akutt innflammasjon i synovialmembranen (synovitt) og begynnende proliferative forandringer.
B. Økende inflammasjon med pannusdannelse, begynnende bruskdestruksjon og mild osteoporose.
C. Avtatt inflammasjon, fibrøs ankylose.
D. Benet ankylose, uttalt osteoporose.

A. Nodulus rheumaticus
B. Multiple hånddeformiteter ved reumatoid artritt

A. Markert ulnar deviasjon av MCP­ledd, Z­konfigurasjon av tommelen (skomakertommel), synovitt i håndleddet.
B. Forkrøplende deformering av MCP­ og interfalangledd i begge hender. Svanehalsdeformitet i flere fingre, Z­konfigurasjon i tomler og flere subkutane noduli.

---